Солевые нефропатии - что это? Часть вторая.

Итак, мы продолжаем нашу увлекательнейшую беседу о солевых нефропатиях в первой части статьи (https://www.stranamam.ru/article/3325891) мы поговорили о механизмах их возникновения и проблемах, связанных с наличием солей в моче. Пора обсудить самые частые из нефропатий, так как фосфатную нефропатию мы уже оговорили.

Оксалатная нефропатия и ее проявления.

В детском возрасте нефрологи обычно чаще других аналогичных проблем встречаются именно с таким видом нефропатии – она обусловлена нарушениями в обмене щавелевой кислоты и солей кальция в организме ребенка. В результате при малейших нарушениях кислотности мочи они образуют слабо-растворимые соли, легко выпадающие в осадок и выделяющиеся с мочой. У ребенка при данном виде солевой нефроптии из кишечника очень активное и даже, прямо скажем, чрезмерное всасывание как самой щавелевой кислоты, так и ее соединений. Из-за того, что данной кислоты образуется большой избыток – происходит усиленное ее выделение из организма в виде основной ее солки – кальция оксалата.

Если мы с вами вспомним школьные уроки по курсу органической химии, нам станет понятна причина беспокойства врачей – оксалаты хорошо растворяются только в слабощелочной или нейтральной среде. А мы говорили о том, что нормальная реакция мочи ребенка может быть и слабо-кислой. Если же реакция мочи будет сдвигаться в кислую сторону, растворимость этих солей резко снижается, и они начинают образовывать кристаллы, которые, естественно, выпадают в осадок в моче.

Кристалл оксалата кальция обычно белого цвета, поход на мел, жесткий на ощупь и гораздо чаще, чем другие соли повреждает все отделы мочевыводящих путей с сопутствующей гематурией (кровь в моче), болевыми ощущениями. В настоящее время как самостоятельная нозологическая форма выделяется дисметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией или оксалатной нефропатией (ОН), которая рассматривается как наследуемая мембранопатия с поражением почечных мембран, что предшествует развитию клиники ДН.

Оксалатный диатез - это гипероксалурия с повышенной экскрецией с мочой продуктов распада клеточных мембран, но при наличии измененного мочевого осадка нет снижения мочевых функций. Причинами солей являются повышение синтеза оксалатов при дефиците пиридоксина (витамина В6), наследуемая первичная патология солевого осадка (1 и 2 типы), введение в организм метаболических предшественников оксалатов (этиленгликоля), аскорбиновой кислоты.

Повышенный синтез и повышенная экскреция щавелевой кислоты может быть следствием генетически обусловленных ферментативных дефектов, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу.

Первичное повышение оксалатов - это редкая врожденная патология, при которой оксалатов с мочой выделяется в 2-8 раз больше нормы. Она делится на два подтипа:
1) чувствительный к лечению пиридоксином
2) нечувствительные к лечению пиридоксином:

Основными причинами вторичного повышения оксалатов является избыточное введение с пищей оксалатов и аскорбиновой кислоты и нарушение функции кишечника. Источником щавелевой кислоты среди пищевых продуктов являются щавель, спаржа, шпинат, свекла, клубника, чай, какао, шоколад, перец, орехи. Пищевые оксалаты абсорбируются в тонком кишечнике в объеме не более - 8-10%. Основная масса щавелевой кислоты пищи связывается с ионами кальция и выводится с калом. Концентрация оксалатов в моче максимальна ночью и рано утром. В течение года максимальное выделение оксалатов наблюдается осенью.

При гастритах, гастродуоденитах, неспецифическом язвенном колите, гепатохолециститах, частичной резекции тонкого кишечника, дисбиоценозах нарушается кишечное всасывание жирных кислот, которые связываются с ионами кальция, образуя мыла, а свободные анионы оксалата диффундируют в кровь. Получается замкнутый круг: при оксалурии рН в просвете кишечника более кислая, при этом нормальная кишечная флора не может жить в таких условиях. Это приводит к развитию дисбиоцсноза. Который, в свою очередь, поддерживает всасывание оксалатов.

Выявляется она чаще случайно, обычно в раннем и дошкольном возрасте. Для нее характерен смешанный мочевой синдром с наличием микрогематурии (эритроциты в моче), небольшой протеинурии (белок), лейкоцитурии при отсутствии вторичного пиелонефрита (абактериальное воспаление). Обязательно для дисметаболической нефропатии наличие во всех порциях мочи оксалатных кристаллов. Характерен также высокий удельный вес (или плотность) мочи (до 1030 и даже выше). Специфических клинических черт дисметаболической нефропатии нет, но нередко наблюдаются рецидивирующие боли в животе, выделеление малого количества концентрированной мочи.

Как правило, нарушение солевого обмена сопровождается симптомами, свидетельствующими о реакции гипоталамо-диэнцефальной области: потливостью, снижением диуреза при отсутствии отеков, малой потребностью в жидкости, симптомами вегетативной дистонии (частой головной болью, лабильностью пульса и АД и т. д.). Анализ родословной больных с дисметаболической нефропатией выявляет признаки нарушенного обмена щавелевой кислоты. В этих семьях имеет место высокая частота солей в моче и мочекаменной болезни, других нефропатий и заболеваний пищеварения, аллергологических заболеваний. Многообразие патологии у родственников детей с оксалатными нефропатиями может быть связано как с нарушениями обмена веществ, так и с наследственно обусловленным дисбалансом регуляторных механизмов.

Повышенная частота встречаемости солевого диатеза отмечена у детей с ожирением, т.к. к активации синтеза в организме щавелевой кислоты может привести гормональный дисбаланс, а если есть дефицит инсулина, тогда может снижаться активность особого фермента, участвующего в метаболизме щавелевой кислоты. Повышенный уровень глюкагона приводит к повышенному синтезу оксалатов в организме. Гормоны паращитовидной железы не влияет непосредственно на образование щавелевой кислоты, но повышают выделение ионов кальция с мочой и увеличивают всасывание щавелевой кислоты. Отмечена также более частая встречаемость оксалатов у детишек, имеющих различного рода аллергические реакции на пищу и различного рода медикаменты.

В качестве факторов, способствующих реализации предрасположенности к нарушению обмена оксалатов, выступают неблагоприятные воздействия со стороны экологии и внешней среды. К повышению выведения с мочой щавелевой кислоты приводит избыточное потребление продуктов, богатых солями щавелевой кислоты, витамином "С". Многие связывают высокую частоту нарушения обмена щавелевой кислоты с избыточным потреблением мясных и молочных продуктов. Животные белки, по сравнению с растительными, содержат больше аминокислот, которые являются предшественницами самой щавелевой кислоты. Кроме того, высокая концентрация серосодержащих аминокислот в животных продуктах способствует развитию усиленного выведения кальция.

Как же лечить?

Главной задачей коррекции дисметаболической нефропатии является подбор необходимой по возрасту и адекватной по оксалатам диеты. В рацион детей должно быть множество разнообразных продуктов питания животного и растительного происхождения, однако, бедных оксалатом. Содержание витаминов в рационе должно превышать физиологические нормы в 2 раза, а витамина В6 в 4 раза.

Необходимо обогащать диету малыша витаминами из группы В (особенно В6 и В1) и солями магния, что достигается включением в ежедневное меню:

- дают пшеничные отруби,
- блюда из гречневой, овсяной, пшеничной круп
- курагу, продукты с пекарскими дрожжами.
Отвары, приготовленные из пшеничных отрубей, добавляются ежедневно к различным блюдам в количестве 250 гр.

Исходя из данных физики и химии, о том, что наименьший объем нерастворимых солей выпадет в осадок при кислой реакции мочи - рН 6,5-6,6, ее кислотность мочи регулируют при помощи специальных наборов пищевых продуктов, которые уравновешивают в рационе малыша количество в моче кислотных и щелочных валентностей. Для этого в рацион детей дополнительно вводят повышенные количества картошки, овощные и фруктовые блюда. А вот мясо и рыбу ограничивают. Чтобы обеспечить уровень достаточно высокого диуреза, который будет препятствовать выпадению оксалатных солей в мочевой осадок, ребенок получает дополнительно к обычному своему рациону отвар или компот из сухофруктов и кураги, отвар из сбора особых трав, обладающих диуретическим эффектом ( настой зверобоя, толокнянки, тысячелистника) и курс щелочных минеральных вод (Смирновская, Славяновская и др.).


Показанием к назначению препаратов, корригирующих оксалатно-кальциевый обмен, является повышенная экскреция оксалатов с мочой, либо крупные кристаллы оксалатов. Используются: пиридоксин, витамин А, витамин Е, окись магния. Длительность лечения составляет от 3 мес. до 1,5 лет, средний курс составляет 15 месяцев с 3-4 недельным перерывом. Возобновление приема показано при повышении оксалатов в моче или увеличение кристаллов оксалатов. Побочного действия при применении указанных препаратов не отмечается. Иногда может быть послабляющий эффект жженой магнезии. Препараты магния действуют на уровне ЖКТ, образует трудно растворимые соли со щавелевой кислотой, которые выводятся кишечником.

Кроме того, в комплексе лечебного воздействия и реабилитационных мероприятий включают достаточное количество движений, ребенку прoсто необходимо много гулять и бегать, проводится лечебная физкультура с целью стимуляции уродинамики и отхождения солей, а также питьевой режим (не менее 1,5 л в сутки). Для поддержания ионов кальция в растворенном состоянии, уменьшения возможности образования нерастворимых солей кальция с оксалатами применяют 2% раствор ксидифона. Начальный курс 14 дней, 5-6 курсов. Холестирамин связывает в кишечнике ионы кальция и оксалаты, поэтому его использование тоже может быть полезно.

В третьей части статьи мы поговорим об уратах и общих вопросах реабилитации детей с данной патологией почек.